Individuato il meccanismo che favorisce lo sviluppo del tumore alla prostata
Ottime notizie nella lotta al tumore alla prostata. Due molecole da bloccare, perchè responsabili di diffondere questo cancro. È la scoperta grazie ad una ricerca italiana realizzata dagli scienziati dell’Università Cattolica, campus di Roma, e della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli Irccs, in collaborazione con l’Università di Roma Tor Vergata. Gli studiosi hanno individuato il meccanismo che favorisce lo sviluppo del tumore e che, se disinnescato, permette di arrestare la crescita del cancro alla prostata.
La rivista Nature Structural & Molecular Biology ha ospitato lo studio coordinato da Claudio Sette, ordinario di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica, insieme a Pamela Bielli, associato di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina dell’Università di Tor Vergata, e condotto da Marco Pieraccioli, del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università Cattolica – Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli Irccs. Il lavoro ha acceso offerto un passo in avanti nella ricerca contro il cancro alla prostata, una scoperta che interessa migliaia di pazienti e che potrebbe cambiare loro la vita.
Come funziona il processo svelato dal gruppo italiano? Al centro di questo meccanismo ad azione oncogenica ci sono due molecole – Sam68 e XRN2 – che favoriscono la proliferazione delle cellule della prostata dis-regolando alcune molecole chiave, gli Rna messaggeri (molecole che contengono il codice genetico per la sintesi delle proteine) favorendo così la proliferazione delle cellule prostatiche. Gli esperti hanno scoperto nel dettaglio come avviene questa dis-regolazione degli Rna messaggeri: Sam68 e XRN2 si posano sugli Rna messaggeri e così facendo favoriscono la produzione di Rna più corti e più efficienti che causano la proliferazione del tumore.
L’impiego degli Rna messaggeri è determinato da regioni regolatorie nella parte terminale del filamento. Tali regioni sono riconosciute da proteine che ne promuovono la funzione. Il taglio e la terminazione degli Rna possono avvenire in punti diversi della regione regolatoria. Questo processo, noto come poliadenilazione alternativa, comporta la lunghezza dell’Rna, è regolato da queste proteine. Gli studiosi italiani ipotizzano che lo sviluppo di specifici oligonucleotidi anti-senso possa disinnescare questo meccanismo molecolare.
La scoperta apre nuove prospettive sul fronte della cura e della prevenzione del cancro alla prostata. La prospettiva è sviluppare strumenti per bloccare l’attività di queste proteine di legame all’Rna e disinnescare il meccanismo molecolare oncogenico. Gli oligonucleotidi antisenso sono in uso clinico, per esempio nella terapia per la Atrofia Muscolare Spinale, quindi questo approccio è fattibile, secondo il gruppo di ricerca.
